儿童多动症是儿童期患病率较高的一种病症，如果不及时治疗会给孩子造成严重的影响，只有了解了儿童多动症的病因，才能做好预防准备，也能够对症治疗，那么儿童多动症的病因有哪些呢?下面，我们就在太原安定医院疾病专家的带领下来了解一下。

　　(一)遗传因素从家系调查发现，一级亲属患病率10.9～12.8%;二级亲属发病率为4.5%，患者父母双亲患病率为20%。单卵双生子同病率为51%～85.7%。双卵双生子的同病率为33.3%。在多动症儿童的亲属中患有神经症，精神病或性格障碍的约占40.5%。患者血缘亲属中患病率高于寄养亲属。由此可见遗传方式与多基因有关，遗传度为70%。

　　(二)神经生化病理因素实验动物证实，如体内儿茶酚胺(CA)(或多巴胺DA、去甲肾上腺素NE)不足，或5—羟色胺(5—HT)不足，或上述神经递质均不足，会引起动作过多，这在人类也有类似现象。多动症儿童中约1/3病例血中多巴胺β—羟化酶(DβH)偏低，从而使生成的NE减少，导致多动。此外脑内血浆生长抑素和β内啡呔不足，影响脑的觉醒，也使注意不能集中。哌醋甲酯(利他林)等中枢神经兴奋剂是治疗本病的有效药，其作用是抑制突触前膜对单胺类神经递质的再摄取，促进神经元释放DA、NE及5—HT，从而达到治疗作用。此外，儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增加与注意缺陷和敌意有关。由于体内一些微量元素：血铅升高、缺铁、缺锌等均可影响神经生化的正常代谢，如儿茶酚胺的代谢、核糖核酸的代谢失常而致病。

　　(三)神经生理病理因素本症患者脑电图异常率可高达58.4%，脑视觉诱发电位(VEP)的早成分的振幅增高，症状严重者晚成分也增高;P2潜伏期较正常儿童为短，中颞区N1—P2波幅大于左侧，颅顶中央区P2—N2及P2波幅大于中颞区。正电子发射断层摄影(PET)显示，对注意和运动控制有关的运动前区及前额叶皮质的灌流量减少。核磁共振显像则发现额叶发育不良和双侧尾状核头端不对称。新近通过功能核磁共振(fMRI)的研究发现，本病患者其前额叶、扣带前回、基底节和小脑的功能低下。

　　(四)轻微脑功能损害因素儿童多动症中有不良妊娠，分娩史的围产期问题、或早期感染史、先兆流产、保胎治疗、产程过长、胎位异常、产钳或吸引器助产、剖宫产、宫内窒息、产后窒息约占26.4%—43.9%，多动症儿童中约有半数可查到软性神经系统体征，甚或感觉统合失调：如触觉、体位感觉发育不良，前庭平衡觉、眼、手、口的协调运动均差，其发生率约占41%。

　　(五)心理社会因素不良的社会环境，家庭不和睦、单亲家庭、不良经济文化背景、父母性格不良、教养不当或其他心理障碍，对于发病都起一定作用。

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